Welche Rolle spielt Fruchtzucker bei Gicht?


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Harnsäure und ihre Salze, die Urate, sind ein Endprodukt des Stoff­wechsels, das über den Urin ausgeschieden wird. Harnsalze sind nur schlecht wasserlöslich und der Mensch besitzt, anders als viele andere Primaten, keine Enzyme, um Harnsäure in eine löslichere Form zu überführen. Deswegen ist der menschliche Harnsäure­spiegel im Vergleich sehr hoch – er wird vom Körper nur ganz knapp unter dem Löslichkeitslimit gehalten. Steigt die Harnsäurekonzentration weiter an, können Harnkristalle entstehen und den Körper schädigen. Im menschlichen Blut liegt liegt die physikalische Löslichkeits­grenze für Harnsalze ungefähr bei 6,4 mg/dl. Ein langfristig überhöhter Harnsäurewert höher als 7,0 mg/dl gilt als Risikofaktor für die Entstehung von Gicht.


Welche Faktoren beeinflussen den Harnsäure­spiegel?


Es gibt zahlreiche Faktoren, die den Harnsäure­spiegel im Blut beeinflussen können, aber obwohl die Krankheit Gicht schon seit Jahr­hunderten bekannt ist, ist der genaue Einfluss der Ernährung nach wie vor nur unzureichend verstanden. Der weitaus größte Anteil der Harnsäure stammt aus körpereigenen Stoffwechsel­prozessen in der Leber (siehe Abbildung 1). Im Körper werden beispiels­weise fortlaufend abgestorbene Zellen recycelt und die Zellproteine werden zu Harnsäure abgebaut.

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Abbildung 1: Einfluss verschiedener Faktoren auf den Harnsäurespiegel.

Auch eine purinreiche Ernährung erhöht den Harnsäure­spiegel im Blut, allerdings trägt sie mit 1–2 mg/dl insgesamt nur einen vergleichsweise kleinen Anteil bei. Von außen über die Nahrung zugeführte Purine spielen also eine wesentlich geringere Rolle, als man lange Zeit annahm. Das erklärt wahrscheinlich auch, warum der einseitige Fokus auf die Vermeidung von purinreichen Lebens­mitteln in der Vergangenheit beim Umgang mit der Erkrankung Gicht nur wenig erfolgreich war. Das heißt natürlich nicht, dass eine purinarme Ernährung keinen Sinn macht; sie bildet nach wie vor einen wichtigen Eckpfeiler der Ernährungs­therapie.


Harnsäurewert zu hoch wegen Zucker?


Mehr und mehr setzt sich die Erkenntnis durch, dass ein Großteil der Betroffenen zuviel Harnsäure produziert – und dass der hauptsächliche Treiber dieser Über­produktion eine zu hohe Aufnahme von Frucht­zucker (auch Fructose oder Fruktose) ist. Möglicher­weise neigt sogar jeder Mensch zu einer Harnsäure­überproduktion, wenn er nur genügend hohe Mengen Frucht­zucker konsumiert.

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Abbildung 2: Verstoffwechslung von Fruchtzucker in der Leber.

Der Großteil der aufgenommenen Fructose wird in der Leber verstoff­wechselt. Über mehrere Zwischen­produkte entstehen dabei letztendlich Triglyceride, die beim Menschen den Hauptteil des Körperfettes ausmachen (siehe Abbildung 2). Die einzelnen Zwischen­schritte laufen dabei mit sehr unterschiedlichen Geschwindig­keiten ab, so ist z. B. der erste Zwischen­schritt, die Phosphorylierung von Fructose, sehr schnell, der zweite Schritt hingegen, die enzymatische Aufspaltung von Fructose-1-Phosphat, sehr langsam.

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Abbildung 3: Verstoffwechslung von extrem hohen Mengen an Fruchtzucker in der Leber.

Wird die Leber auf einen Schlag mit großen Mengen Fructose konfrontiert, kann dies zu einem intrazellulären Mangel an Phosphat führen, wodurch sich das Adenosin­triphosphat (ATP) nicht mehr regenerieren kann (siehe Abbildung 3). Durch den Phosphat­mangel reichern sich im Kreislauf Adenosin­monophosphat (AMP) und Adenosin­diphosphat (ADP) an, die im katabolen Stoffwechsel zu Harnsäure abgebaut werden.

Deswegen ist das Problem gar nicht so sehr die fructosereiche Ernährung an sich – der menschliche Organismus kann ohne Probleme moderate Mengen dieses Zuckers verdauen. Das Problem ist viel mehr die schlagartige Überflutung der Leber mit Fructose: Sie aktiviert einen Stoffwechselpfad, der den Harnsäurespiegel stark ansteigen lässt und Hyperurikämie auslöst.


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Quellen:
E. Kedar et al., A Perspective on Diet and Gout, Advances in Chronic Kidney Disease 19:6 (2012), 392–397
R. Johnson et al., Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity, Diabetes 62 (2013), 3307–3315
E. Prado de Oliveira et al., High plasma uric acid concentration: causes and consequences, Diabetology & Metabolic Snydrome 4 (2012), 1–7
J. Villa-Rodriguez et al., Green and Chamomile Teas, but not Acarbose, Attenuate Glucose and Fructose Transport via Inhibition of GLUT2 and GLUT5, Mol. Nutr. Food Res. 61 (2017), 1700566, 1–14